无精子症不是一个单独的疾病，而是多种疾病的一种临床表现或结果，导致无精子症的病因有多种，我们可以以逻辑性病因分类，对引起无精子症的病因予以阐述，此分类法系以下丘脑—垂体—睾丸性腺轴为基础，以病变的部位（睾丸前，睾丸后及睾丸）结合病变性质予以归纳：
一．睾丸前病变：引起无精子症的病变部位主要为下丘脑垂体，病变性质多为内分泌障碍，表现为低促性腺激素性性腺机能低下，其中以卡尔曼氏综合征较常见，而具有代表性：卡尔曼氏综合征（Kallmann syndrome）为先天性原发性低促性腺激素性性腺机能低下的一种综合征。本病于1944年由卡尔曼氏（Kallmann）报告。病变部位在下丘脑，由于下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）分泌障碍，导致促性腺激素分泌低减而继发性腺机能减退。目前对本病的发病机理已有一定的了解，正常胚胎发育时，促性腺激素释放激素神经元，由鼻的嗅觉上皮转移至下丘脑，而卡尔曼氏综合征患者中，有近50%的患者，由于X染色体短臂（Xp22.3）KAI。基因突变，在胚胎发育中未能完成这一转移，下丘脑没有这种神经元，因而不能分泌促性腺激素释放激素，继之促性腺激素分泌低减，继发性腺机能低下。此外常染色体的基因突变或缺失，也可引起卡尔曼氏综合征。 本征表现为性发育不全和嗅觉障碍或嗅觉正常，由于睾丸发育不良，引起无精子症而不育，但在无精子症中此类患者少见。
二．睾丸病变：本部位的病变可分为遗传性，先天性，后天获得性，以及病因不明的所谓特发性。
遗传性病变：克氏综合征及其它染色体，基因异常的疾病：克氏综合征（Klinefelter’s syndrone）是临床最常见的男性性腺机能低下疾患，发病率约为男性人口的0.2%。本征是染色体数目畸变引起的疾病，卵子和精子发生过程中，都要经过减数分裂，若在减数分裂中精与卵的性染色体未分裂，受精后形成的合子就会有额外的X染色体，则形成XXY，此额外的X染色体，可来自精子，也可来自卵子，此外受精卵在卵裂过程中X不分裂，也可出现额外的X染色体，典型的克氏综合征的核型为47，XXY，本征患者具有不同程度的精子发生障碍，从完全没有精子发生，到严重少精子症。发病的诱因可能与母亲怀孕时年龄较大有关。
与男性不育有关的染色体疾病，除表现为染色体数目异常外，还可表现为结构的异常，例如相互易位，罗伯逊易位，倒位。染色体的异常可出现在常染色体上，但较多的发生在性染色体上。精子发生过程中，有许多基因的参与，如果这些基因发生异常，将导致精子发生障碍，自1976年Tiepoio等在对1170位男性不育患者进行染色体核型检查中，发现6例无精子症患者Y染色体长臂缺失，提出无精子因子的存在，从此大量的研究特别是1994年Kobayashi等运用PCR方法确定了Y染色体上与精子发生相关的区域，总称为AZF，其下分为AZFa，AZFb，AZFc，这些区域相关基因的丢失，将影响精子的发生，经过近年来深入的研究，发现Y染色体微缺失在不育男性中发生率高，据报导无精子症Y染色体微缺失的发生率为10—15％，而严重少精子症微缺失的发生率则为5—10％，我国学者的研究也得出类似的结果，对Y染色体微缺失等精子发生相关基因的研究，是近年来的重大发展，从而使我们对一些不明原因的所谓特发性无精子症，少精子症的病因及发病机制有了进一步的认识。先天性疾病以隐睾最常见，约占男性不育者的8.5％，在原发性的睾丸疾患中占20%，隐睾的病因及发病机制目前不太清楚，可能与生殖内分泌激素失调有关。隐睾睾丸由于长期处在温度较阴囊为高的环境中，睾丸的正常发育受到影响，而致生精障碍，可表现为少精子症，少弱精子症和无精子症。隐睾睾丸容易发生癌变，其罹患睾丸肿瘤的可能性，为正常人的4—5倍。
睾丸感染性疾患和外伤可以影响睾丸的生精功能，如流行性腮腺炎致睾丸炎以及一般细菌感染如继发于附睾炎后的所谓附睾睾丸炎等，而睾丸白膜坚实而不能随之扩张，将导致睾丸的血运受阻，引起生精细胞不可逆缺血性损害，而致生精障碍。
严重的精索静脉曲张也可引起无精子症，这是原发性睾丸疾患中，少数可以治疗的疾病，当然治疗应该在病变还不太严重的时候进行。
现代医学日益发达，药物的应用十分普遍，药物在治疗疾病的同时也会产生一些不良应。据临床观察表明，有许多药物对精子的生成、男子的性功能等有不良的影响。其影响的程度取决于多种因素，如药物的剂量，服药时间的长短等。其中个体的敏感性也是个重要原因。
目前据临床研究，以下几类药物对男子生育力的影响较大。
（1）治疗肿瘤的化学药物：临床观察证实，绝大多数的化疗药物有导致男性不育的副作用。如环磷酰胺，该药可破坏睾丸的生精细胞，使睾丸生精功能下降，如果在青春期或青春期用药可致睾丸萎缩。 苯丁酸氮芥（瘤可宁）：青春期或青春前期使用，成年后可使80％的人出现少精症，如用药总量超过25毫克／公斤，将发生不可逆的少精症和无精症。长春新碱：可使精子生成严重减少。
（2）激素类：雄激素和雌激素：在许多男科疾病的治疗中，雄激素的应用较广泛，但长期、过量地应用雄激素后，将会抑制下丘脑-垂体-睾丸轴而使精子生成减少导致不育。另外，在应用雌激素治疗时，如长期大量应用亦可使男性性欲迅速消退，最终可出现阳痿而影响生育。
雄激素：长期应用过量雄激素，可反馈地抑制下丘脑、垂体功能，使促性腺激素分泌减少，睾丸萎缩，间质细胞功能减退，精子生成减少甚至无精子。
雌激素：长期应用可使精子生成减少。
考的松：长期应用有抑制精子生成作用。
（3）中药：雷公藤、樟脑、麝香等。
（4）直接抑制生精子的药物。如二氯二酰二胺类，是一种杀虫药物，但它同时有抑制生精的作用；其他药物，如二硝基吡咯类、硝基呋喃类、抗癌用的烷化剂以及新近研究从棉籽中提取的棉酚等，都有强力抑制睾丸生精功能的作用。
（5）目前有甚多的肾病、风湿、类风湿的私立医院所自行配制的自制药品大多含有严重影响精子生成的药物，但不被患者所知，这些医院的医生亦不告知这些负反应，结果在婚后才得以证实为时已晚。
（6）此外物理因素，如隐睾、热，化学因素：如重金属—铅，镉，农药以及某些药物也可影响生精功能。
三、睾丸后病变：引起男性不育的睾丸后疾患主要有精子转运障碍（包括性功能障碍—射精障碍）附属性腺疾病及免疫性不育。
梗阻性无精子症：阻塞性因素为无精子症的主要原因，在男性不育患者中因精道梗阻者约占15%，占无精子症患者的40％。其梗阻部位可发生于睾丸内及全部精道的任何部位，当然梗阻只有发生在双侧而且是完全性的才可形成无精子症，梗阻病变的性质可以是先天性或后天获得性。睾丸内梗阻是一个较少见的原因，仅占精道梗阻的2%，梗阻部位可以是生精小管，但关于此点还有不少争论，也可以在睾丸网，乃因为睾丸纵隔内的睾丸网为纤维组织填塞所致。
附睾是精道梗阻最常见的部位，占精道梗阻的50%以上。附睾梗阻的主要病因在60多年以前认为是淋球菌感染占附睾梗阻患者的65%，而近年来随着改革开放及西方性解放的思潮及性病流行的死灰复燃又成为了一种形成无精子症的一种常见病因。附睾的感染还可有其它病原体的感染，如附睾结核，附睾炎，均可引起梗阻。同时由于近年来医疗环境的不尽人意特点是一些营利性的私立医院为了对患者进行过度医疗如前列腺炎的介入（导溶）治疗等所引起的医源性男性生殖道感染日益增加应受到社会各界所重视。先天性畸形表现为睾丸输出管与附睾管不连接，附睾部分缺失，这些改变常常与输精管先天性异常—先天性输精管缺如并存。
双侧输精管结扎术后，病人可因各种原因要求恢复生育，这也是梗阻性不育一个重要的病因。
射精管梗阻是精道末端最常见的病变，射精管在胚胎发育时，发生于wolffian管的近尾部，为输精管的延续，由输精管的末端(即壶腹部)和精囊出口汇合而成，胚胎发育第16周时，开始收缩变短，因而射精管仅长
衣原性输精管道损伤：最常见的是由于腹股沟疝手术过程中造成双侧输精管手术离断或钳夹损伤至无精子症，XX医院不孕中心处理了很多例这类患者，一旦确诊治疗效果非常理想。由于盆腔手术造成输精管、精囊损伤或射精管损伤。由于导尿或膀胱冲洗甚至一些以营利为目的医院医生给患者提供一些完全没有必要的前列腺炎的介入（一些以营利为目的医院自行定名为导入或导溶）治疗等均可能引起射精管损伤或炎性堵塞而至无精子症。
易被与无精子症相混淆的非常常见的原因还有逆行射精症（性生活时有射精感觉但无精液射出而是逆行射入了膀胱），不射精症、还有比较少见的部分射精症等均易被误诊为无精子症而进行长期误诊误治。这些性功能障碍北京圣保罗医院的专业医生均有着丰富的治疗经验，一但病因查清可在短期内得以治愈。
从以上的介绍你可以了解到无精子症的原因众多，只能找出形成无精子症的最终原因才能提供有效治疗或得出预后结果。北京圣保罗医院的专业医生会依据你的具体病情给你进行一个个性化的完全符合医疗实际的病情诊疗指导建议。
